Forskere har identifisert et nøkkelprotein i utviklingen av Alzheimers sykdom, som kan være avgjørende for å bremse eller til og med stanse utviklingen av sykdommen.
I tester på mus, oppdaget et team forskere ledet av farmakkolog Tyler Martinez ved University of Colorado at blokkering av et protein kalt murint dobbeltminutt 2 (Mdm2) stoppet ødeleggelsen av nervecelleforgreninger («dendritiske torner») og synapser, som hjelper hjernecellene å kommunisere.
Denne nedbrytingen utløses av opphopning av et stoff kalt amyloid-beta, som lenge har vært knyttet til å blokkere hjernen hos mennesker med Alzheimers. Når Mdm2 ble deaktivert, hadde amyloid-beta ikke lenger samme effekt.
«Når dette proteinet Mdm2 slås på upassende måte, fører det til beskjæring av synapsene når amyloid-beta er tilstede,» sier nevrovitenskapsmann Mark Dell’Acqua fra University of Colorado.
«Da vi brukte legemiddelet som hemmer Mdm2 på nevronene, blokkerte det fullstendig tapet av dendritiske torner forårsaket av amyloid-beta. Så det å hemme dette proteinet fungerer tydeligvis.»
Forskningen er publisert i eNeuro.tunesharemore_vert