Frykt kan være ødeleggende, kvalmende og merkelig nok ganske underholdende. Men det er også en ekstremt nyttig følelse – en instinktiv respons på fare som kan øke sjansene våre for overlevelse når situasjoner forverres.
Det er imidlertid tider da frykt ikke er en passende reaksjon. Ved angstlidelser og stresslidelser kan fryktresponsen bli uforholdsmessig til situasjonen eller individets miljø, noe som alvorlig hemmer psykisk helse og livskvalitet.
For å bedre forstå frykt og hvordan den fungerer, har et team ledet av nevrobiolog Hui-Quan Li ved University of California San Diego kartlagt endringene i hjernekjemi og nervesignalisering hos mus som mottar kraftige skremsel – og enda bedre, funnet ut hvordan man kan stoppe det.
«Våre resultater gir viktig innsikt i mekanismene involvert i fryktgeneralisering,» sier nevrobiolog Nicholas Spitzer ved UC San Diego.
«Fordelen ved å forstå disse prosessene på dette nivået av molekylære detaljer – hva som skjer og hvor det skjer – muliggjør en intervensjon som er spesifikk for mekanismen som driver relaterte lidelser.»
Studien ble utført på mus genetisk modifisert for å uttrykke en spesifikk transportør av den viktige nevrotransmitteren glutamat i hjernen, så vel som et fluorescerende protein i kjernene i hjernecellene deres, for å tillate teamet å spore endringene i hjernen.
Musene fikk elektriske støt i to forskjellige alvorlighetsgrader under spesifikke forhold. Da de ble returnert til det rommet to uker senere, hadde musene en tendens til å fryse av frykt.
De som fikk et sterkt støt hadde også en tendens til å fryse i et annet miljø, noe som viste en overgeneralisert respons. Et blikk inn i hjernen deres viste hva som forårsaket denne overivrige fryktresponsen.
Spesielt så forskerne på en region av hjernen kalt den dorsale raphe, som ligger på pattedyrhjernestammen. Denne delen av hjernen er ansvarlig for modulering av humør og angst, i tillegg til å gi en betydelig mengde serotonin til forhjernen.
Den dorsale raphe spiller også en viktig rolle i å lære frykt.
De fant ut at en alvorlig skremsel på en måte vippet en bryter i nervecellene, og endret nevrotransmisjonsmekanismen fra glutamat, som exciterer nerveceller, til GABA, som hemmer neuronal aktivitet. Bryteren ser ut til å opprettholde en fryktrespons der den ellers ville blitt stengt eller fraværende, noe som produserer symptomer som samsvarer med generalisert angstlidelse.
En studie av hjernen til avdøde mennesker som hadde lidd av PTSD mens de levde, viste den samme overgangen fra glutamat til GABA-neurotransmisjon. Dette ga et utgangspunkt for å finne ut hvordan man kan undertrykke fryktresponsen.
Én måte var å injisere mus med et adeno-assosiert virus som undertrykker genet som er ansvarlig for å lage GABA. Da forskerne trente disse musene med fryktstimuluset, utviklet de ikke tegnene på generalisert angstlidelse sett hos musene som ikke ble behandlet med viruset.
Den forebyggende metoden ville kreve forkunnskaper om en pågående stressor som kunne resultere i en lidelse.
Forskerne fant imidlertid en metode for å redusere effektene av frykt etter faktum. Hvis de ble behandlet med det vanlige antidepressiva fluoksetin umiddelbart etter å ha blitt skremt, ble nevrotransmittersvitsjen og påfølgende generaliserte frykt forhindret.
Men det måtte være umiddelbart. Å administrere stoffet etter at bryteren skjedde, og fryktresponsen var tydelig, var for sent. Forskerne sier dette kan forklare hvorfor antidepressiva ofte er ineffektive hos pasienter med PTSD.
Det er ikke en kur ennå. Men det er en lovende start på en vei som kan føre til effektiv behandling.
«Nå som vi har kontroll på kjernen i mekanismen for hvordan stressindusert frykt oppstår og kretsløpet som implementerer denne frykten, kan intervensjoner være målrettede og spesifikke,» sier Spitzer.